| Klomipramina | |||||||||||||
|
|
|||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C19H23Cl N2 | ||||||||||||
| Masa molowa | 314,9 g/mol | ||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||
| Numer CAS | 303-49-1 | ||||||||||||
| PubChem | 2801[1] | ||||||||||||
| DrugBank | APRD00253[2] | ||||||||||||
|
|||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) |
|||||||||||||
| Klasyfikacja | |||||||||||||
| ATC | N06 AA04 | ||||||||||||
| EC | C | ||||||||||||
|
|||||||||||||
|
|||||||||||||
Klomipramina − trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, chlorowana pochodna imipraminy. Do lecznictwa wprowadzony w latach 60. XX wieku przez szwajcarski koncern Novartis.
Spis treści |
Klomipramina hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny ze szczeliny synaptycznej (wychwyt serotoniny jest hamowany w znacznie większym stopniu), zaś jej główny metabolit demetyloklomipramina silniej hamuje wychwyt noradrenaliny. Klomipramina blokuje również receptory muskarynowe, histaminowe oraz receptory α. Ponieważ lek jest także słabym antagonistą receptorów dopaminowych może wywierać działanie neuroleptyczne oraz pobudzać wydzielanie prolaktyny.
Należy zachować szczególną ostrożność w przypadku:
Działania niepożądane stopniowo ustępują po upływie ok. 2 tygodni.
Ustala lekarz, zazwyczaj: