Dodaj tę stronę do książki
Pokaż książkę (0 stron)
Proponowane strony
Witamina A – zbiorcza nazwa grupy organicznych związków chemicznych (retinoidów, z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy.
Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były nazwą kurza ślepota lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty[1]. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś nazwę "witamina A" nadano jej w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin[2][3].
W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego, podstawową formą w jakiej występuje witamina A jest ester – palmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) i kwas retinowy (tretynoina).
Spis treści |
Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten). Innym bogatym źródłem witaminy A jest wątroba zwierząt.
Najwięcej prowitaminy A zawierają: marchew, liście brokułu, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, szpinak, dynia, kapusta warzywna pastewna.
W organizmie ludzkim enzymem odpowiedzialnym za przekształcenie β-karotenu w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa.
Witamina A spełnia wiele ważnych fizjologicznych funkcji.
Funkcje retinolu (tylko on wykazuje pełną aktywność biologiczną) i retinalu[4]:
Kwas retinowy:
Karotenoidy są przeciwutleniaczami i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno u palaczy, jak i u zwierząt laboratoryjnych poddanych ekspozycji na dym tytoniowy, powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc[6].
Gdy komórki organizmu potrzebują retinolu, to zostaje on uwolniony z wątroby do krążenia ogólnego. Retinol we krwi jest transportowany przez białko RBP (retinol binding protein), kompleks ten dodatkowo łączy się z transtyretyną (białkiem, które uniemożliwia wydalenie tego kompleksu przez nerki). Kwas retinowy we krwi jest transportowany z albuminami. W komórce retinol łączy się z białkiem cRBP (cellular retinol binding protein) a kwas retinowy z cRABP. Związane cząsteczki retinoidowe mają swoiste receptory jądrowe RAR i RXR, zawierające miejsca wiążące DNA, zwane również miejscami odpowiedzi kwasu retinowego RARE.
Dzienne zapotrzebowanie ludzkiego organizmu na witaminę A jest określane na około 1 mg[5].
Niedobór witaminy A wywołuje keratynizację nabłonków:
Skutki niedoboru:
W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A.
Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi. Pierwsza udokumentowana śmierć (Xavier Mertz, naukowiec szwajcarski) spowodowana hiperwitaminozą A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy na Antarktydę. Mertz, po stracie zapasów żywności, został zmuszony zjeść psy pociągowe[7].
Wątroba niedźwiedzia polarnego zawiera śmiertelną dla człowieka ilość witaminy A (w 500 g produktu 9 000 000 IU wit. A)[8]
Objawy ostrego zatrucia powstają prawdopodobnie wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||
